Taktivin és rövidlátás. A diabéteszes retinopátia osztályozása

Az ilyen endokrin nevű oculopathiát évek óta a tireotoxikózis megnyilvánulásának tartják. Ugyanakkor azt is megállapította, a beteg autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, euthyreoid vagy hypothyroid göbös golyva vagy diffúz egyéneknél nincs bizonyíték a pajzsmirigy bővítés és a megsértése annak funkcióit. Az endokrin szemészet előfordulhat jóval a mérgező golyva megjelenése előtt, vagy orvosi vagy műtéti kezelés után alakulhat taktivin és rövidlátás.

Jelenleg endokrin szembetegség függetlennek tekinthető autoimmun betegség, amely főleg a retrobulbáris zsír és szemizmok. Basedow-kór és az endokrin szembetegség különböző immungenetikai alapján: közötti összefüggést az antitest-titer az auto-antigének a szem izmok és a titert hiányzik pajzsmirigy antitestek.

Immunológiai markere endokrin szembetegség olyan antitestek, a membránok a szem izmok, a marker a diffúz toxikus golyva - pajzsmirigy-stimuláló ellenanyagok. A diffúz toxikus golyó szemészeti megnyilvánulásainak jellemzésére meghatározott gyakorlati érték az A.

Brovkova és mtsai. Thyrotoxic exophthalmos. Mindig megfigyelhető a thyrotoxicosis hátterében. A betegség gyakrabban fordul elő nőknél. A vereség a test, mint általában, egy két-utas, de a betegség korai lehet egyoldali vereség. A betegek panaszkodnak a fokozott ingerlékenységről, a hőérzetről, az alvás megsértéséről, a fogyásról. Fejlődés, tachycardia, cardiomyopathia kialakulása.

Tipikus miatt meghosszabbították a visszahúzási a felső szemhéj szemrés csupasz ínhártya csík a felső szemhéj és a végtag Dalrymple tünetés egy közelebbi zavarban nézet csökkenése miatt a frekvenciáját és amplitúdóját villogó.

Ez fejleszti a háttérben a hipertireózis, valamint betegek primer vagy posztoperatív hipotireózis, legalábbis - a euthyreoid. A szem tüneteinek megjelenését gyakran előzi meg az érzelmi stressz.

Egy idő után előremutató jelek figyelhetők meg: depresszió, fejfájás, izomgyengeség, amelyek a test általános szenvedését jelzik. A későbbi kóros folyamat elsősorban az orbitális szövetekben lokalizálódik. Mint minden betegség folyamata, ödémás exophthalmus halad a fejlődés különböző állomásain, amely megnyilvánul, klinikai tünetei a különböző súlyosságú.

A patológiai folyamat a periorbitalis szövet tranziens ödémájával kezdődik. Kompenzált szakaszban a betegség megjelenése jellemzi a szakaszos részleges ptózis taktivin és rövidlátás felső szemhéj elhagyható reggel, este van egy normál helyzetbenvan egy állandó enyhe tünet Rosenbach.

Hogyan hat a cukorbetegség a szemre

A folyamat előrehaladtával megjelenik a felső szemhéjak visszahúzódása és a felső orbitális palpebrális hajtás éles mélyedése. Az Exopthalmus kicsi, a szemmagasság a normához képest nem haladja meg a mm-t.

A szemgolyó áthelyezése mérsékelten akadályozott. Számítógépes tomográfiával nő az extraokuláris izom gyakran az alsó és a belső vonal térfogata. Megjelenik diplopia általában egy pillanat alattaz alsó szemhéj megvastagodása, fehér kémia.

A kóros folyamat növekedésével a betegség az alkompenzáció szakaszába lép. A szemgolyó mobilitásának korlátozása két meridiánon belül különösen, ha felfelé nézfokozódik a diplopia intenzitása, amely állandóvá válik. Az Exophthalmos, amely gyakran kétoldalú, mm-re emelkedik.

A diabéteszes retinopátia 3 fázisa

A szemgolyó helyreállítása jelentősen gátolt. A felső és az alsó szemhéjak megvastagodnak és feszülnek. A felső szemhéjak visszahúzódása, a szemhéjak széleinek megvastagodása és a kötőhártya kémiai rezgése miatt lehetetlenné válik a szemhézszak bezárása éjszaka. Az orbitális ödéma a csilló idegek összenyomódásához vezet, aminek következtében a szaruhártya érzékenysége zavart okoz. Az IOP emelkedése felfelé Paul Bragg látás helyreállítása Braley-tünet.

A folyamat előrehaladtával az orbitális szövetek ödémája nő, az extraokuláris izmok mennyisége élesen nő. Ez az intraorbitális nyomás növekedéséhez vezet, és véletlen stádium kialakulását eredményezi a pályán.

A taktivin és rövidlátás eljárással az exophthalmos mm-re nő, az összes extraokuláris izomzat térfogata nő.

A szemgolyó áthelyezése lehetetlen. A kötőhártya "vörös" kémiai formája van. Megsértése szorító szemzug és nem a szaruhártya érzékenység kialakulásához vezet az erózió és a közös határ beszűrődés, fokozatosan képező folytonos felületet ragya.

A szaruhártya és annak perforációjának göbös olvadása. A növekvő nyomás az episzklerális vénákban intraokuláris magas vérnyomáshoz vezet. Összefogás endokrin szembetegség bonyolítja a már folyó glaukómás folyamat, a antiglaukóma- műveletek súlyosbíthatja a súlyosságát endokrin szembetegség, különösen akkor, ha terhelt neuropátia. Oftalmoskopia esetén a lemez ödémája és hiperémája érvényesül, éles vénás stádium érvényesül, a központi scotoma fejlődik.

Mi a toxoplazmózis? További instrumentális tanulmányok. Általános információk a betegségről

Jelentős optikai neuropathiával a normál látásélesség továbbra is fennállhat. Ezzel összefüggésben a látóideg korai elváltozásainak diagnózisában nagy jelentőséggel bír a perem. Az orbitalisok egyidejű ödémája és celluláris infiltrációja olyan klinikai tünetekkel küzd, amelyek korábban malignus exofthtalmosnak számítottak.

Számos beteg esetében az eddig megmagyarázhatatlan okok miatt az izomzat fusiform módon sűrődik a központi vagy proximális részen. Az első esetben megfigyelhető a fentiekben ismertetett kép a szaruhártya bevonásával. Duzzadás és infiltrációját extraokuláris izmok a proximális részén, különösen a külső és a rosszabb rectus izmok vezet kombinációja ödéma egy központi scotoma taktivin és rövidlátás amely szimulálja festés szemgolyó mögötti ideggyulladás. Ennek a tüneti komplexnek az oka a szemlencse mögött található papillomakuláris folt taktivin és rövidlátás.

A keringő csúcsa izomának veresége gyakori oka a stagnáló DZN-nek. Az endokrin myopathia lehet a betegség független formája, vagy az edematous exophthalmos kimenetele taktivin és rövidlátás elő. A betegség gyakoribb a férfiaknál. Egy, kettő vagy több oculomotoros izom gyengeségével kezdődik, ami a diplopia kialakulásához és a szemgolyó mobilitásának felső és külső mozgásának korlátozásához vezet.

Strabismus fejlődik akár °a szemgolyó belülről és alulról eltér. A diplopia elnyomásának vágya a fej rögzített kényszerhelyzetéhez vezet. A szemprotetus, ellentétben az edematous exophthalmosokkal, nem fejeződik ki, sem a szaruhártya érzékenységének csökkenése.

Az ilyen típusú endokrin szemészeti betegségekkel járó oculomotoros izmok megvastagodnak és megvastagodnak.

A betegség vírusformájának kezelése

Az endokrin myopathia a hipo- és euthyroidizmusban is megtalálható. Muller izom legsérülékenyebb, ami egy korai és stabil visszahúzás a felső szemhéj. Morfológiai vizsgálat feltárta izom kollagén proliferáció, izomsorvadás és zsíros infiltráció. Súlyosbodó szembetegség izom Mueller megy degeneráció, amely akkor eredményeként kontraktúrát minden izom. Korai kollagén degenerációjának az izmok vezet tömörödés taktivin és rövidlátás megvastagodása, ami növekedését IOP, amikor felülről nézzük.

A háttérben van egy rendellenesség kancsalság kétszemes látás, míg a központi és a perifériás látás érintetlen marad, ellentétben azokkal a betegek ödémás exophthalmus. Mind a formák endokrin szembetegség kiterjeszti annak áramlási cellában infiltrációs lépés az első hónapban a betegségátmenet fibrózis és fibrózis véget ért.

Amikor endokrin myopathia során a sejt infiltráció rövid betegek menni az orvoshoz, mint általában, az elején a fibrózis. Ahogy kisegítő eljárás korai diagnosztizálására taktivin és rövidlátás szembetegség pozicionális tonometria mérésére használják IOP, amikor néz felfelé és kifelé, ami növeli a több, mint 2 mm Hg ilyen helyzetben. Hipotireózis bármilyen eredetű jellemzi letargia és álmosság, memóriazavar, paresthesias, hidegség és gyenge tűrés hideg, súlygyarapodás miközben csökkenti az étvágyat, a viszketés és szárazság, izomfájdalom, az arc, a karok és lábak, hajhullás, szemöldök és szempillafokozott törékenysége körmök, krónikus székrekedés, lassú beszéd, durva, rekedtség miatt duzzanat taktivin és rövidlátás hangszálak, a növekedés a nyelv, bradycardia, csökkent gyomor savasságát.

Észlelt megnövekedett koleszterinszint koncentráció a plazmában a fenti 7. Mozgás lelassult a beteg, nézd közömbös.

Ha az időtartam nem végzett megfelelő kezelés lehet mentális változások, amíg az akut pszichózis. Eye tünetek. A betegek panaszkodnak homályos látás, szem gyors kifáradás, taktivin és rövidlátás dolgozik szoros közelségben, az érzés, domború szemgolyó, könnyező szem.

A taktivin és rövidlátás során csökkent a látásélesség, taktivin és rövidlátás duzzanat szemhéj bőrének, valamint merevsége, összehúzódása vagy bővítése szemhéj repedések, könnyű taktivin és rövidlátás korlátozása szemgolyó - előnyösen kifelé, gyengülő konvergencia kifejezve csavarodást, értágulatot kötőhártya, microaneurismát és ampulla alakú hosszabbító limbus és a conjunctiva perilimbalnoy hajókzóna, csökkentett szaruhártya-érzékenység, mérsékelt koncentrikus szűkület a vizuális mezőket a akromatikus inger ° és a színes romlása sötétadaptáció, megromlott színlátás.

Diabetikus retinopátia: szakaszok, tünetek és kezelés

Megnövekedett előfordulása glaukóma és időszakosan fellépő átmeneti vagy tartós növekedése a szemen belüli nyomás látássérülés etiológiája okozott hiperszekréció csarnokvíz. Alakulhat bonyolult szürkehályog és endokrin szembetegség.

A kifejezett hypothyreosis jellemzi éles szűkülése a szemrés a háttérben az általános duzzadás és duzzanatokat az arc és nincs szőr a külső része a szemöldök - tünete Hertog.

Rövidlátás myopia csodálatos gyógyulása

Oftalmoszkópiával megfigyelt zegzugosságát retinális erek szűkülete artériák és vénák. Caliber egyenetlen vénák, kis erek kanyargós. Talán a fejlődését makuláris degeneráció. A szem szinte mindig szerepel a szemhéj és sápadt szemhéj bőrének, görcs az arteriolák a kötőhártya, gyakran - subatrophy optikai lemez, szempillák ritka vagy nem is létezik, van egyszerű és pikkelyes szemhéjgyulladás, A látás romlik, keratokonusz, veleszületett horizontális nystagmus, poláris szürkehályog, progresszív rövidlátás.

Gyermekek a szokásos időben ne tartsa a fejét, nem ül le, séta indul év. A fej nagy, a növekedés a fogak késik, a tüneteket, késleltetett csontosodás észlelt, ritkás haj, száraz, érdes hang, alacsony gyomor nőtt.

Ezek a betegek az első alkalom, hogy egy találkozót egy szemész, nem egy endokrinológus. Szemészek tisztában kell lenniük az ilyen típusú patológia az alkalmazás szemüvegek eladása, hogy azokat a gyermekek betegségek a védőáramkör a szem, taktivin és rövidlátás, psevdonevritom és részleges atrófia az optikai korong, és tünetekkel járó magas szemnyomás kezelésére.

Rate anyagot toxikus golyva Basedow-kór, Grave-kór, Perry-kór diffúz toxikus golyva, vagy autoimmun gipertiroz - által okozott betegség túlzott szekréciója a pajzsmirigy hormonok diffúzan megnagyobbodott pajzsmirigy. Azonban ezek a fogalmak nem egyértelműek.

1. A kockázati tényezők a feltételeket is tartalmazzák: terhesség Nikotin-függőség dohányzás.
2. Sorozat látványban 5 szezonban a torrent segítségével Glaukóma.
3. A diabéteszes retinopátia 3 fázisa - Rövidlátás - August

By thyreotoxicosis is kimondja, amelyben van klinikai és biokémiai megnyilvánulásait felesleges pajzsmirigy hormonok a vérben, kivéve Genesis javítsák szinten. Azonban, meg kell jegyezni, hogy csökkentése TSH szérum lehet az egyéb okok miatt glükokortikoidok, különböző krónikus betegségek, zavarok a hipofízis m et al. Az alapja a diagnózis szubklinikai gipertiroza szolgálja a fenti, azonosítása alacsony TSH szintjének meghatározásához révén igen érzékeny módszer.

Számos publikáció megjegyezték, hogy a szubklinikai gipertiroz előfordulhat multinoduláris toxikus golyva, adenoma tirotoksicheskoy. Az azonosító ilyen állapot akkor ajánlott rövidlátás megelőző kezelés a kezelést, mint a kezelés a diffúz toxikus golyva.

Véleményünk szerint nagy gondot kell létrehozni egy ilyen taktivin és rövidlátás, és különösen a megfelelő terápiát kell alkalmazni.

Szükség van egyrészt teljesen kizárni annak lehetőségét, elnyomása TSH szekréció befolyása alatt exogén és egyéb okok miatt. Másodszor, mielőtt a végső döntést a megfelelő diagnózis kell ismételni laboratóriumi kutatási szinten ezek a hormonok. Harmadszor, meg kell jegyezni, hogy a csökkentés értéke TSH normális pajzsmirigy hormonok a vérben lehet ilyen pajzsmirigy betegség, amely megőrzi ép feedback szabályozó szemészet Azerbajdzsánban a szintézise és szekréciója a pajzsmirigy hormonok.

Etiológia és patogenezis. Basedow-kór - egy autoimmun betegség alakul ki egyének, akik örökletes hajlammal. Egyes szerzők szerint ez öröklődik autoszomális recesszív, mások szerint - egy autoszomális domináns módon. Legvalószínűbb, hogy egy multifaktoriális taktivin és rövidlátás örökséget. Sokáig vezető etiológiai tényezők, amelyek a betegség kialakulásának, a fertőzés kezelésére és a trauma.

Azt feltételezték, hogy a központi idegrendszer hatása a növekedés pajzsmirigyműködés közvetíti a hipotalamusz és a megnövekedett szekrécióját TSH. Azonban, normális vagy csökkent szintje e hormon a taktivin és rövidlátás páciensek szérumából, és normális szöveti szerkezete a hipofízis elülső lebenyének nincs hiperplázia tirotrofov azt jelzik, hogy a megnövekedett pajzsmirigy funkció ebben a betegség okozta más mechanizmus.

Hozzátartozók szenvedő személyek pajzsmirigy betegségek Basedow-kór, idiopátiás mixödéma, autoimmun pajzsmirigygyulladása vizsgálat során kiderült, magas titerét antitestek a különböző pajzsmirigy komponenseket, valamint antitestek más szervspecifikus antigének gyomor, taktivin és rövidlátás, petefészek, stb Ofazokkal szemben, akik nem pajzsmirigybetegségben szenvednek.

FCGrumet et al. Később ezeket az adatokat más kutatók is megerősítették. Yanagawa és munkatársai, A kocsi az utóbbi társított növekedést a relatív kockázata szembetegség 3,8-szer.

Ehhez LATS hosszú hatású pajzsmirigy stimulátor volt. De azt több mint 5 évvel korábban ez a tény felkeltette a klinikusok és fiziológusok és a lendület végző számos tanulmány szerkezetének felderítését Lutz, a hatásmechanizmust és a szérum jelenlétében különböző pajzsmirigy betegségek.

Megállapítottuk, hogy a LATS egy mólfrakciójú immunglobulin. Kiderült, hogy Lutz szérum szintek nem korreláltak bármely tirotoksikoza sem súlyosságával szembetegség.

Ezek az adatok lehetővé tette, hogy kétséges, hogy csak az egyik Lutz felelős a fejlődését diffúz toxikus golyva, és ösztönözte a kutatókat, amelynek eredményét voltak az új meghatározásának módszereit tiroidstimuliruyuschih antitestek lásd. TSH receptor gén lokalizálódik a A TSH-receptor a látás javításának technikája egy mol.

A TSH-receptor 7 transzmembrán fragmenssel rendelkezik. Az extracelluláris receptor komplexet egy olyan csoport, amely képes TTG és tiroidstimuliruyuschimi antitestek. Kölcsönhatás Taktivin és rövidlátás receptor oligoszacharid komponens okoz konformációs változásokat a hormon, ami a transzlokáció a-alegységében a TSH a membránt az aktivációs G-fehérjék, aktiválja az adenilil-ciklázt, és az azt követő reakciók sorozatát specifikus TSH lépéseket.

Ezen túlmenően, a humán TSH receptor aktiválja a foszfolipáz C, megnövelve a kialakulását diacilglicerin és az inozit-trifoszfát, amelyek szintén a másodlagos hírvivők, és részt vesz a mechanizmusok látás és strabismus programok biológiai hatás a TSH. Amint azt E. Laurent et al. A vizsgálatok azonban a kínai hörcsög petefészek sejtek rekombináns TSH receptor igazolták, hogy ilyen körülmények között az antitestek tiroidstimuliruyuschie aktivált mind az adenilát-ciklázt és a foszfolipáz C J.

Van Sande et al. Amint fent jeleztük, bizonyos esetekben nincs összefüggés a antitestek szintje a TSH receptor és funkcionális aktivitás a pajzsmirigy. Ez az ellentmondás szintje közötti tiroidstimuliruyuschih immunglobulinok a vérben és funkcionális állapotát a pajzsmirigy, valószínűleg mindent látni magyarázható, az antitestek jelenlétét, amely mind egy taktivin és rövidlátás hatása a pajzsmirigy működését, és nem rendelkezik ilyen tulajdonságokkal.

By ezeket a tulajdonságokat, ellenanyagok a TSH receptor lehet osztani két típusa van: stimulálja az adenilát-cikláz stimuláló és amely kölcsönhatásba lép a tiroid receptor blokkoló, és az ilyen pajzsmirigy válik refrakter TSH lépéseket. Az ilyen típusú antitest TSH-TSH-gátló vagy antagonisztikus típus csökkenéséhez vezet a bioszintézis a pajzsmirigy hormonok és Fejlesztési gipotiroza. A limfocitákat és a plazmasejtek antitesteket termelnek, amelyek közül néhány kölcsönhatásba lépnek a TSH receptor, és esetleg más szerkezetek a membrán, és csak azután, hogy - a TSH receptorok.

A kialakult antitestek csak egy része belép a nyirok- és véráramba. Különböző vizsgálati módszerekről van szó lásd fent. Tiroidstimuliruyuschie immunglobulinok osztályába tartoznak a Taktivin és rövidlátás.

A retinopátia kezelésére lézeres koagulációt alkalmaznak: a makulopátia fókuszát, a makuláris zóna diffúz ödémájában megjelenő rácsot, ágazati vagy panretinalis, az ischaemia és a neovaszkularizáció eloszlásától függően. Ha a lézert nem lehet használni, transz-szklerális kriopoxi vagy diódás lézer eljárást hajtunk végre feltéve, hogy nincs rostos proliferáció. Ezek az eljárások kiegészíthetik a panretinális lézeres műtétet. A panretinális koaguláció célja a neovaszkularizáció megelőzése és regressziója.

A mai napig nem állapítható meg az antigén, amelyhez a diffúz toxikus tojásgátló pajzsmirigy-stimuláló antitesteket termel. Azonban, kimutatták, hogy a kialakulását immunglobulinok tiroidstimuliruyuschih limfociták vett betegek diffúz toxikus golyva, homogenizátumokat stimulált normál humán pajzsmirigy.